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《自然》控制脂肪產熱的交感神經

已有 1117 次閱讀 2019-5-2 15:45 |系統分類:海外觀察

全球肥胖快速增加導致糖尿病和心血管疾病的增加。哺乳動物過多熱量被存儲為白色脂肪組織內的甘油三酯。褐色脂肪組織則能燃燒脂肪和葡萄糖產生熱量。激活褐色脂肪產熱是減肥的一個潛在策略,這讓許多學者對這一特殊脂肪組織產生了濃厚興趣。曾等在《自然》雜志發表論文,發現calsyntenin 3β (CLSTN3β)在神經纖維支配褐色脂肪中發揮關鍵作用,能通過調節生長因子S100b蛋白的分泌影響褐色脂肪產熱。

褐色脂肪產熱的關鍵調節方式是交感神經系統,交感神經系統是對身體應激反應的神經激素反應的執行者。褐色脂肪組織比白色脂肪有更多交感神經纖維支配,這種神經纖維釋放去甲腎上腺素分子,激活脂肪細胞上的腎上腺受體。當受體激活后能通過信號傳導啟動線粒體內生化過程,其中發揮關鍵作用的是解偶聯蛋白1 UCP1。

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曾等對神經支配脂肪過程進行研究,對棕色脂肪細胞所有mRNA進行分析發現了一個新的基因Clstn3b,這個基因在褐色脂肪組織選擇性地高表達,經過冷暴露誘導激活的米色脂肪也能表達這一基因。

將動物Clstn3b基因敲除,動物遇到寒冷刺激能快速導致低體溫(可作為低體溫動物模型?),說明動物對冷刺激的產熱反應能力下降。這種動物還表現出體重增加、脂肪沉積增加、褐色脂肪氧化代謝下降,高脂飲食會導致快速血糖增加和糖耐量異常等系列問題。高表達這一基因則表現出相反的效應。

calsyntenin 3β如何發揮功能?無論是整體動物還是體外培養的脂肪細胞,缺乏這一基因的脂肪細胞對去甲腎上腺素的反應都沒有異常。但是進一步研究發現,缺乏Clstn3b基因的動物脂肪組織交感神經支配減少,過表達動物則有更多交感神經纖維密度。說明這一蛋白是調節交感神經支配的關鍵因素。

進一步研究發現,calsyntenin 3β是分布在褐色脂肪細胞的內質網膜上,內質網是一種重要的細胞器。當這種蛋白表達下調時,S100b則不能表達,S100b是大腦內星形膠質細胞分泌的特定分子,calsyntenin 3β則是一種伴侶蛋白,幫助和引導S100b的分泌。S100b則是控制交感神經支配脂肪組織的必須因子。



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